Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol döngüsü

Of the Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol döngüsü tirotropik kontrol döngüsü içinde, kendi oluşumunda TSH'den aktive edilmiş bir geri bildirim döngüsüdür. TSH oluşumu, bu kontrol devresinin yardımı ile sınırlandırılmıştır. Graves hastalığında TSH düzeyinin yorumlanması açısından önemlidir.

Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol döngüsü nedir?

Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol devresi, kendi TSH sürümündeki TSH seviyesi için ultra kısa bir geri bildirim mekanizmasıdır. Ne kadar çok TSH salınırsa, o kadar fazla TSH oluşumu engellenir. Bununla birlikte, tirotropik ana kontrol döngüsü içinde bir aşağı akış kontrol döngüsüdür.

TSH, tirotropin adı verilen proteinojenik bir hormondur. Tirotropin, hipofiz bezinde üretilir ve tiroid hormonları tiroksin (T4) ve triiyodotironin (T3) oluşumunu kontrol eder. İki hormon metabolizmayı uyarır. Konsantrasyonları çok yüksekse, hızlandırılmış metabolik süreçler, çarpıntı, terleme, titreme, ishal ve kilo kaybı ile hipertiroidizme (aşırı aktif tiroid) yol açar.

Tersi durumda, tüm metabolik süreçlerin yavaşlaması ve kilo alımı ile az aktif bir tiroid (hipotiroidizm) vardır. Ana kontrol döngüsü, T3 ve T4 konsantrasyonu arttığında tirotropin salınımının negatif geri besleme yoluyla azaltılması etkisine sahiptir.

Tirotropik ana kontrol döngüsüne ek olarak, başka ikincil kontrol döngüleri de vardır. Bu, ek olarak TSH sentezini sınırlayan ultra kısa bir geri bildirim mekanizması olarak Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol döngüsünü içerir.

İşlev ve görev

Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol döngüsünün biyolojik önemi, aşırı TSH salınımını engelleme olasılığındadır. TSH seviyesinde nabız benzeri bir dalgalanma sağlar.Genel olarak, tirotropik kontrol döngüsündeki süreçler karmaşıktır ve karmaşıklıkları nedeniyle birkaç aşağı akış kontrol döngüsü gerektirir. Ultra kısa geri bildirim mekanizmasına ek olarak, tiroid hormonlarının TRH (tirotropin salgılayan hormon) salınımı ve T3 ve T4'ün plazma protein bağlanmasını ayarlamak için kontrol devreleri üzerine uzun geri bildirimi de vardır.

Ek olarak, TSH seviyesi, inaktif T4'ü aktive edilmiş T3'e dönüştüren deiyodinazların aktivitesiyle bağlantılıdır. Tirotropik ana kontrol döngüsü ayrıca TRH'nin (tirotropin salgılayan hormon) aktivitesini içerir. Tirotropin salgılayan hormon hipotalamusta salınır ve TSH oluşumunu düzenler. Bu hormonun yardımıyla hipotalamus, tiroid hormonları için belirlediği ayar noktasını oluşturur. Bunu yapmak için, sürekli olarak gerçek değeri belirler. Ayar noktası, karşılık gelen fizyolojik koşullarla makul bir ilişki içinde olmalıdır.

Tiroid hormonlarına olan ihtiyaç arttığında, TRH üretimi uyarılır ve bu da TSH üretimini uyarır. Yüksek TSH seviyeleri, daha fazla tiroid hormonu T4 ve T3 üretir. Deiyodinazlar, T4'ten T3'e bir dönüşüme neden olmak için aktive edilmelidir.

Ek olarak, iyot alımı TSH tarafından düzenlenir. Bununla birlikte, kendi iyot bağımlı düzenlemesine de tabidir. T4, TSH sentezi için en önemli geribildirimi verir. T3, yalnızca dolaylı olarak bir tirotropin reseptörüne veya TRH için bir reseptöre bağlanarak çalışır.

TSH'nin salgılanması, TRH, tiroid hormonları ve ayrıca somatostatinden etkilenir. Ayrıca nörofizyolojik sinyaller de TSH oluşumunu etkiler. TSH konsantrasyonu ayrıca, aşağı akış Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol devresi aracılığıyla kendi TSH salımı ile sınırlıdır. Bu muhtemelen peptid hormonu tiroid stimülini yoluyla yapılır.

Bu hormonun işlevi şu anda bilinmemektedir. TSH gibi, TSH reseptörüne bağlanır ve benzer bir etkiye sahip gibi görünmektedir. Bu nedenle, Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol döngüsünde aracılık rolü oynayabilir. Bununla birlikte, bu karmaşık ilişkiler, TSH konsantrasyonları ile tiroid hormonları arasında basit bir korelasyona izin vermez.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Karmaşık ilişki özellikle hipertiroidizm ve hipotiroidizm tedavisinde netleşir. Yetersiz tiroid (hipotiroidizm), yok edilmiş tiroid dokusu, eksik tiroid, hipofize bağlı TSH eksikliği veya hipotalamusa bağlı TRH eksikliği gibi çeşitli nedenlerden kaynaklanabilir. Aşırı aktif bir tiroid (hipertiroidizm), tiroidin otoimmün hastalıklarından, TSH üreten tümörlerden veya aşırı TRH'den kaynaklanabilir. Bu hastalıklar, tiroid kontrol devresinin artık düzgün çalışamamasına neden olur.

Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol döngüsünün önemi, özellikle sözde Basedow hastalığında belirgindir. Burada TSH konsantrasyonları ile tiroid hormonları arasındaki ilişki artık uyuşmamaktadır. Graves hastalığı, otoimmün reaksiyonların neden olduğu aşırı aktif bir tiroid bezi ile karakterizedir. Bu hastalığın bir parçası olarak bağışıklık sistemi, tiroid bezinin folikül hücrelerindeki TSH reseptörlerine saldırır. Bunlar, TSH reseptörüne bağlanan IgG tipi antikorlardır. Bu otoantikorlar, reseptörleri kalıcı olarak uyarır ve böylece TSH'nin doğal etkilerini taklit eder. Kalıcı uyarı ayrıca tiroid hormonlarının kalıcı oluşumuna da yol açar. Bir büyüme uyaranı, tiroid dokusu tarafından başlatılır, böylece kişi büyüdükçe daha da büyür (guatr).

Mevcut TSH artık etkili değildir çünkü reseptörlere bağlanamaz. Artmış tiroid hormon seviyeleri nedeniyle, TSH konsantrasyonu daha da düşük hale gelir. Bu etki, otoantikorların doğrudan hipofiz bezi üzerinde de etki etmesi ve böylece TSH salınımını engellemesi gerçeğiyle de pekiştirilir. Düşük TSH konsantrasyonuna rağmen, Graves hastalığı hipertiroiddir. Antikorlar ayrıca retroorbital göz kaslarına da saldırır, böylece gözler çıkıntı yapabilir. Tanısal olarak tiroid hormonları T3 ve T4 için artan değerler ve TSH için baskılanmış değerler belirlenebilir. Bu korelasyon Graves hastalığına özgüdür.

Genellikle yüksek tiroid seviyeleri ile yükselmiş TSH seviyeleri arasında bir bağlantı vardır.