Uyarıcı postsinaptik potansiyel

uyarıcı postsinaptik potansiyel nöronların postsinaptik zarında heyecan verici bir potansiyeldir. Bireysel potansiyeller mekansal ve zamansal olarak özetlenir ve böylece bir eylem potansiyeli yaratabilir. Myastenia gravis veya diğer miyasteniler gibi bulaşma bozuklukları bu süreçleri bozar.

Uyarıcı postsinaptik potansiyel nedir?

Nöronlar, sinaptik boşluk olarak da bilinen 20 ila 30 nm'lik bir boşlukla birbirinden ayrılır. Bir nöronun presinaptik membran bölgesi ile aşağı akım sinir hücresinin postsinaptik membran bölgesi arasındaki minimum boşluktur.

Nöronlar uyarılma iletir. Bu nedenle, sinaptik boşlukları, nörotransmiterler olarak da bilinen biyokimyasal haberci maddelerin salınmasıyla kapatılır. Bu, aşağı akış hücresinin zar bölgesinde uyarıcı bir postsinaptik potansiyel yaratır. Postsinaptik membran potansiyelinde yerel olarak sınırlı bir değişikliktir. Potansiyeldeki bu kademeli değişim, postsinaptik öğede bir aksiyon potansiyelini tetikler. Uyarıcı postsinaptik potansiyel, nöronal uyarma iletiminin bir parçasıdır ve aşağı akış hücre zarı depolarize edildiğinde ortaya çıkar.

Heyecan verici postsinaptik potansiyeller, aşağıdaki nöron tarafından hem mekansal hem de zamansal olarak toplanarak alınır ve işlenir. Hücrenin eşik potansiyeli aşıldığında, yeni oluşan aksiyon potansiyeli akson tarafından taşınır.

Uyarıcı postsinaptik potansiyelin tersi, inhibe edici postsinaptik potansiyeldir. Bu, postsinaptik membranda hiperpolarizasyona yol açar ve bu da bir aksiyon potansiyelinin tetiklenmesini engeller.

İşlev ve görev

Heyecan verici postsinaptik potansiyel ve inhibe edici postsinaptik potansiyel, tüm sinir hücrelerini etkiler. Eşik potansiyelleri aşıldığında sinir hücreleri depolarize olur. Bu depolarizasyona uyarıcı nörotransmiterler salgılayarak yanıt verirler. Bu maddelerin belirli bir miktarı, nörondaki vericiye duyarlı iyon kanallarını harekete geçirir. Bu kanallar potasyum ve sodyum iyonlarını geçirgendir. Eksitatör potansiyel anlamında yerel ve kademeli potansiyeller, böylece nöronun postsinaptik membranını depolarize eder.

Membran potansiyeli hücre içinde türetildiğinde, uyarıcı postsinaptik potansiyel, soma zarının depolarizasyonudur. Bu depolarizasyon, pasif yayılmanın bir sonucu olarak gerçekleşir. Bireysel potansiyellerin bir toplamı var. Salınan nörotransmiter miktarı ve hakim membran potansiyelinin boyutu uyarıcı postsinaptik potansiyelin kapsamını belirler. Membranın ön depolarizasyonu ne kadar yüksekse, uyarıcı postsinaptik potansiyel o kadar düşüktür.

Membran, dinlenme potansiyelinin üzerinde depolarize olmuşsa, postsinaptik uyarıcı potansiyel düşer ve belirli koşullar altında sıfıra ulaşır. Bu durumda uyarıcı potansiyelin ters potansiyeline ulaşılır. Ön depolarizasyonun daha da yüksek olduğu ortaya çıkarsa, zıt işaretli bir potansiyel ortaya çıkar. Bu nedenle, uyarıcı postsinaptik potansiyel her zaman bir depolarizasyonla eşitlenmemelidir. Membranı daha çok, genellikle ilgili dinlenme membran potansiyelinin altında kalan belirli bir denge potansiyeline doğru hareket ettirir.

Karmaşık bir iyon mekanizmasının çalışması bunda rol oynar. Uyarıcı postsinaptik potansiyel ile potasyum ve sodyum iyonları için artmış bir membran geçirgenliği gözlemlenebilir. Öte yandan, sodyum ve potasyum iyonları için azaltılmış iletkenliğe sahip potansiyeller de ortaya çıkabilir. Bu bağlamda, iyon kanalı mekanizmasının, sızan tüm potasyum iyon kanallarının kapanması için tetikleyici olduğuna inanılmaktadır.

Engelleyici postsinaptik potansiyel, uyarıcı postsinaptik potansiyelin tam tersidir. Burada da zar potansiyeli, sinir hücrelerinin postsinaptik zarında lokal olarak değişir. Hücre zarının hiperpolarizasyonu, uyarıcı postsinaptik potansiyel çerçevesinde aksiyon potansiyellerinin tetiklenmesini engelleyen sinapsta meydana gelir. İnhibitör sinapslardaki nörotransmiterler bir hücre tepkisini tetikler. Postsinaptik zarın kanalları açılır ve potasyum veya klorür iyonlarının geçmesine izin verir. Ortaya çıkan potasyum iyonu çıkışı ve klorür iyon akışı, postsinaptik membranda lokal hiperpolarizasyona neden olur.

İlaçlarınızı burada bulabilirsiniz

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Çeşitli hastalıklar, tek tek sinapslar arasındaki iletişimi ve dolayısıyla kimyasal sinapstaki sinyal iletimini bozar. Bir örnek, kas uç plakasını etkileyen nöromüsküler hastalık myastenia gravis'tir. Daha önce bilinmeyen bir nedeni olan otoimmün bir hastalıktır. Hastalık durumunda vücut, vücudun kendi dokusuna karşı otoantikorlar oluşturur. Kas hastalığında bu antikorlar, nöromüsküler uç plakalar üzerindeki postsinaptik membrana yöneliktir. Çoğu zaman bu hastalıktaki otoantikorlar asetilkolin reseptör antikorlarıdır. Sinirler ve kaslar arasındaki bağlantı noktalarında nikotinik asetilkolin reseptörlerine saldırırlar. Ortaya çıkan immünolojik enflamasyon, lokal dokuyu yok eder.

Sonuç olarak, asetilkolin ile reseptörü arasındaki etkileşim, asetilkolin reseptör antikorları tarafından zorlaştırıldığı ve hatta engellendiği için sinir ve kas arasındaki iletişim bozulur. Bu nedenle aksiyon potansiyeli artık sinirden kasa geçemez. Bu nedenle kas artık uyarılamaz.

Tüm asetilkolin reseptörlerinin toplamı, reseptörler bağışıklık aktivitesi tarafından yok edilirken aynı zamanda azalır. Subsinaptik zarlar parçalanır ve endositoz bir otofagozom oluşturur. Taşıma kesecikleri otofagomlarla birleşir ve bu bağışıklık reaksiyonunun bir sonucu olarak asetilkolin reseptörleri değişir. Bu değişikliklerle birlikte tüm motor uç plakası değişir. Sinaptik boşluk genişler. Bu nedenle asetilkolin, sinaptik yarıktan dışarı yayılır veya reseptöre bağlanmadan hidrolize olur.

Diğer miyasteniler, sinaptik yarık ve uyarıcı postsinaptik potansiyel üzerinde benzer etkiler gösterir.