Langerhans Adaları

Langerhans Adaları pankreasta bulunan hücrelerin bir koleksiyonudur. İnsülin üretir ve salgılarlar ve kan şekeri seviyelerini düzenlerler.

Langerhans Adaları nedir?

Pankreas, çok çeşitli hücre tiplerinden oluşur.Glandüler doku arasında adalarda düzenlenmiş ve Langerhans adacıkları olarak bilinen yaklaşık bir milyon hücre kümesi vardır. Doktor Paul Langerhans'ın ismini verdiler ve kan şekeri seviyesini glukagon ve insülin hormonları aracılığıyla düzenleme görevi var.

Anatomi ve yapı

Langerhans adacıkları, yaklaşık 2000 ila 3000 hücreden oluşan hücre koleksiyonlarıdır. Adalar, pankreas dokusu kütlesinin yaklaşık yüzde bir ila üçünü oluşturur ve kuyruk bölgesinde baş bölgesine göre daha yaygındır. Genel olarak, dört endokrin adacık hücre tipi arasında bir ayrım yapılır: B hücreleri, insülin üretiminden sorumludur. İmmünohistokimya ile seçici olarak gösterilebilirler ve çok tipik salgı granülleri ve elektron mikroskobu altında kristal bir merkez içerirler. Glukagon, adacıkların dış bölgesinde bulunan A hücreleri tarafından yapılır. B hücrelerinden daha büyüktür ve adacık hücrelerinin yaklaşık yüzde yirmisini oluştururlar.

Kandaki glikoz konsantrasyonu düşerse, A hücreleri glukagon salgılar. Bu, glikoz salınımını veya glikoz sentezini artırır ve kan şekeri konsantrasyonu yükselir. D hücreleri, glukagon ve insülin salgılanmasını engelleyen somatostatin üretir. Dördüncü grup, pankreasın salgılanmasını engelleyen pankreas polipeptiti üreten PP hücreleridir. Bir adacık, bir ila üç adacık arteriolü tarafından sağlanır. Bunlar, adanın dış kısmında veya merkezde kılcal damarlara bölünebilir. Bu, adaların aşağıdan veya yüzeyden beslendiği anlamına gelir. Ayrıca kanın adacıklardan ayrıldığı birkaç temizleme damarı da vardır. Bunlara insuloacinar portal damarlar denir ve ekzokrin asiner hücrelerine açılır.

İşlev ve görevler

Her ikisi de karbonhidrat metabolizması için önemli olan glukagon ve insülin, Langerhans Adacıklarında üretilir. İnsülin yardımı ile kan şekeri seviyesi düşürülür. Karbonhidratlar yutulursa, insülin salınır ve bu da glikozun kullanımını veya emilimini destekler. İnsülin oluşursa, proinsülin, her ikisi de aynı oranda salınan bir C-peptide ve bir insülin molekülüne bölünür. Bu, vücudun kendi insülininin hala üretilip üretilmediğini belirlemeyi mümkün kılar. Ayrıca insülin iştahı da etkiler ve yağ dokusunun parçalanmasını engeller.

İnsülin düzgün çalışmıyorsa, çok yüksek trigliserid seviyeleri tespit edilebilir. Tam bir insülin eksikliği varsa, vücut yağ asitleri ile doludur ve ciddi metabolik bozukluklar ortaya çıkar. İnsülinin antagonisti glukagondur. Glukagon, karaciğerde glikojen yıkımını teşvik eder ve insülin salgılanmasını uyarır. Kan şekeri seviyesi düşerse veya protein açısından çok zengin bir yemek yerseniz, glukagon salınır. Daha sonra glikoz karaciğerde salınır ve kan şekeri seviyesinin tekrar yükselmesine neden olur. Bu karşılıklı glukagon ve insülin sentezi, kan şekeri seviyesinin çok hızlı bir şekilde normale dönebileceği anlamına gelir.

Hastalıklar

Çok yaygın bir hastalık diabetes mellitustur (şeker hastalığı). Diyabet, yüksek kan şekeri seviyeleri ve idrarda şeker ile karakterizedir. Hastalar ayrıca şiddetli susuzluk, görme bozukluğu, kaşıntı, cilt enfeksiyonları ve kilo kaybından şikayetçidir. Yüksek kan şekeri seviyesi, kan damarlarına ve kolesterole zarar verir ve yağlar birikerek kalp krizi riskini artırır. Göz bozulabilir, hatta kör olabilir ve böbrek tamamen bozulabilir. Ek olarak, ayak ve bacaklardaki sinirler zarar görebilir, böylece küçük yaralanmalar genellikle fark edilmez.

Yaralar enfekte olduğunda ülserler gelişerek diyabetik ayak olarak bilinen duruma yol açar. Tip 1 diyabetiklerde, B hücreleri bağışıklık sistemi tarafından tahrip edildiği için çok az insülin salınır veya hiç salınmaz. Tip 2 diyabetiklerde vücut salınan insüline yeterince cevap veremez ve insülin üretimi azalır. Bu tip aynı zamanda "yaşlılık diyabeti" olarak da adlandırılır çünkü genellikle yaklaşık 56 yaşına kadar ortaya çıkmaz, ancak aşırı kilolu kişilerde veya yüksek kan lipitleri olan kişilerde de gelişebilir. Hormonal olan insüline karşı duyarsızlık olduğu için hamilelik sırasında başka bir diyabet türü de ortaya çıkabilir.

Bu, hamilelikten sonra kaybolan patolojik bir glikoz toleransına yol açar. İkincil diyabet, örneğin pankreas hastalıkları, aşırı aktif tiroid, enfeksiyonlar veya uzun süreli ilaç kullanımı gibi diğer hastalıkların bir sonucu olarak ortaya çıkar. İnsülin salgısı, izole edilmiş adacık hücrelerinin aşılanmasıyla geri yüklenebilir. Bunu yapmak için, adacık hücreleri önce bir donörün pankreasından çok karmaşık bir işlemle izole edilir ve ardından temizlenir.

Daha sonra hücreler kateter yardımıyla karaciğere yıkanır ve burada kan şekerinin düzenlenmesine devam edilir. Yabancı dokunun reddedilmemesi için bir immünosupresyon (ilaçlarla bağışıklık sisteminin baskılanması) gereklidir. Pek çok şeker hastası insülin enjekte etmeden yapabilir, ancak başarı süresi nispeten sınırlıdır. Birçok nakil alıcısı yaklaşık bir yıl sonra tekrar insüline ihtiyaç duyar, bu nedenle adacık hücre nakli hala diyabetolojide rutin bir prosedür değildir.