Eşik potansiyeli

Eşik potansiyeli uyarılabilir hücrelerin zarında belirli bir yük farkını açıklar. Membran potansiyeli depolarizasyon sırasında belirli bir değere zayıflarsa, voltaja bağlı iyon kanallarının açılmasıyla bir aksiyon potansiyeli indüklenir. Bir aksiyon potansiyelinin oluşturulması için gerekli olan her durumda elde edilecek değer, ya hep ya hiç ilkesine bağlı olarak uyarmanın iletilmesi için gereklidir.

Eşik potansiyeli nedir?

Hücresel iç kısım, belirli maddelere sadece kısmen geçirgen olan bir zar ile çevreleyen dış ortamdan ayrılır. Bu, iyonların, yani yüklü parçacıkların, kontrolsüz bir şekilde içlerinden geçemeyeceği anlamına gelir. İyonların hücrenin içi ve dışı arasındaki eşit olmayan dağılımı nedeniyle, eşik potansiyeli olarak adlandırılan ölçülebilir bir elektrokimyasal potansiyel oluşur.

Hücre uyarılmadığı sürece bu dinlenme zarı potansiyeli negatiftir. Hücreye gelen elektriksel dürtü onu harekete geçirir veya uyarılmış bir duruma getirir. Negatif dinlenme membran potansiyeli, değişen bir iyon geçirgenliği, yani daha pozitif tarafından depolarize edilir. Nöral bir tepkinin oluşup oluşmayacağı bu depolarizasyon öncesi boyuta bağlıdır. Ya hep ya hiç ilkesine göre, bir eylem potansiyeli ancak belirli bir kritik değere ulaşıldığında ya da aşıldığında yaratılır. Aksi takdirde hiçbir şey olmaz. Hareket potansiyelleri aracılığıyla uyarmanın iletilmesi için gerekli olan bu spesifik değer, eşik potansiyeli olarak adlandırılır.

İşlev ve görev

Gelen tüm uyarma impulsları için temas noktası akson tümseğidir. Voltaja bağlı iyon kanallarının özellikle yüksek yoğunluğu nedeniyle eşik potansiyeli diğer membran bölümlerinden daha düşük olduğundan, bu, aksiyon potansiyelinin oluştuğu yeri işaretler.

Ön depolarizasyon sırasında eşik potansiyeline ulaşıldığında veya aşıldığında, bir tür zincirleme reaksiyon meydana gelir. Çok sayıda voltaja bağlı sodyum iyon kanalı aniden açılır. Voltaj gradyanı boyunca geçici, çığ benzeri sodyum akışı, depolarizasyonu istirahat membran potansiyelinin tamamen çökmesine kadar yoğunlaştırır. Bir aksiyon potansiyeli oluşturulmuştur, yaniYaklaşık bir milisaniye için, hücre içindeki aşırı pozitif yükler, polaritenin tersine dönmesine neden olur.

Bir aksiyon potansiyeli başarıyla tetiklendikten sonra, orijinal membran potansiyeli kademeli olarak geri yüklenir. Sodyum akışı yavaşken, gecikmiş potasyum kanalları açılır. Artan potasyum akışı, azalan sodyum akışını telafi eder ve depolarizasyona karşı koyar. Bu sözde repolarizasyon sırasında, zar potansiyeli tekrar negatif hale gelir ve hatta kısa süreliğine dinlenme potansiyelinin değerinin altına düşer.

Sodyum-potasyum pompası daha sonra orijinal iyon dağılımını geri yükler. Eksitasyon, akson yoluyla aksiyon potansiyeli şeklinde bir sonraki sinir veya kas hücresine yayılır.

Uyarma iletimi sabit bir mekanizmayla gerçekleşir. Depolarizasyonu telafi etmek için, komşu iyonlar aksiyon potansiyelinin oluştuğu yere göç ederler. İyonların bu göçü, komşu bölgede bir depolarizasyona da yol açar, bu da eşik potansiyeline ulaşıldığında bir gecikmeyle yeni bir aksiyon potansiyeline neden olur.

Miyelinsiz nöronlarda, uyarımın zar boyunca sürekli bir iletimi gözlenebilirken, uyarma bir miyelin kılıfı ile çevrili sinir liflerinde halkadan halkaya atlar. Hareket potansiyelinin tetiklendiği zarın ilgili bölümü, hareketsiz zar potansiyeli geri yüklenene kadar uyarılamaz, bu da uyarmanın sadece bir yönde geçmesine izin verir.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Eşik potansiyeli, nihayetinde sinir uyarılarının veya uyarmanın tüm iletiminin dayandığı eylem potansiyellerinin yaratılması için ön koşuldur. Uyarma iletimi tüm fizyolojik işlevler için gerekli olduğundan, bu hassas elektrofizyolojideki herhangi bir rahatsızlık fiziksel sınırlamalara yol açabilir.

Hipokalemi, yani potasyum eksikliği, depolarizasyonu yavaşlatır ve daha yavaş uyarılma iletimi ve kas güçsüzlüğü veya felç riski ile ilişkili olan dinlenme membran potansiyelini zayıflatarak repolarizasyonu hızlandırır. Sinir liflerinin miyelin kılıfına zarar veren hastalıklarda (örn. Multipl skleroz), alttaki potasyum kanalları açığa çıkar, bu da hücrenin içinden kontrolsüz bir potasyum iyonu çıkışı ve dolayısıyla aksiyon potansiyelinin tamamen yokluğu veya zayıflamasıyla sonuçlanır.

Ek olarak, sodyum ve potasyum için kanal proteinlerindeki genetik mutasyonlar, etkilenen kanalların konumuna bağlı olarak değişen derecelerde fonksiyonel bozukluklara neden olabilir. Örneğin iç kulaktaki potasyum kanallarındaki bozukluklar iç kulak işitme kaybı ile ilişkilidir. İskelet kaslarındaki patolojik olarak değiştirilmiş sodyum kanalları, artmış veya sürekli gerginlik ve kasların gecikmiş gevşemesi ile karakterize edilen miyotoniye neden olur. Bunun nedeni sodyum kanallarının yetersiz kapanması veya tıkanması ve dolayısıyla aşırı aksiyon potansiyellerinin oluşmasıdır.

Kalp kaslarındaki sodyum veya potasyum kanallarının bozulması, aritmileri, yani kalp atış hızının artması (taşikardi) gibi kardiyak aritmileri tetikleyebilir, çünkü yalnızca kalpte doğru uyarım iletimi sabit, bağımsız bir kalp ritmini garanti eder. Taşikardi durumunda, iletim zincirindeki çeşitli unsurlar bozulabilir: örneğin otomatik depolarizasyon ritmi veya kas hücrelerinin depolarizasyonunun zamansal bağlanması veya dinlenme aşamalarının olmamasından kaynaklanan uyarılma sıklığı.

Bir kural olarak, terapi, sodyum akışını engelleyen ve böylece bir yandan membran potansiyelini stabilize eden ve diğer yandan hücrenin yeniden uyarılabilirliğini geciktiren sodyum kanal blokerleri ile gerçekleştirilir. Prensip olarak, her tür iyon kanalı seçici olarak bloke edilebilir. Voltaja bağlı sodyum kanallarında bu, sözde lokal anestetikler yoluyla yapılır. Ancak mamba zehri (dendrotoksin) veya kirpi balığı zehri (tetrodotoksin) gibi nörotoksinler, sodyum akışını engelleyerek ve bir aksiyon potansiyelinin gelişmesini önleyerek hücrenin uyarılabilirliğini azaltabilir veya durdurabilir.