Adenozin monofosfat enerji taşıyıcı adenosin trifosfatın (ATP) bir bölümünü temsil edebilen bir nükleotiddir. Siklik bir adenozin monofosfat olarak, aynı zamanda ikinci bir haberci olarak da işlev görür. Diğer şeylerin yanı sıra, enerji açığa çıkaran ATP bozulduğunda yaratılır.
Adenozin monofosfat nedir?
Adenozin monofosfat (C10H14N5O7P) bir nükleotiddir ve purin ribotidlerine aittir. Purin, insan vücudunda bulunan ve diğer tüm canlılarda bulunan bir yapı malzemesidir. Molekül bir çift halka oluşturur ve asla tek başına görünmez: Purin her zaman daha büyük birimler oluşturmak için diğer moleküllere bağlanır.
Purin, adenin yapı taşlarından biridir. Bu baz ayrıca deoksiribonükleik asitte (DNA) bulunur ve genetik olarak saklanan bilgileri kodlar. Guanin, adenin yanında pürin bazlarına da aittir. Adenozin monofosfattaki adenin, diğer iki yapı bloğuna bağlıdır: riboz ve fosforik asit. Riboz, C5H10O5 moleküler formülüne sahip bir şekerdir. Biyoloji, beş üyeli bir halkadan oluştuğu için moleküle pentoz da denir. Adenozin monofosfatta fosforik asit, ribozun beşinci karbon atomuna bağlanır. Adenozin monofosfatın diğer isimleri adenilat ve adenilik asittir.
İşlev, efekt ve görevler
Siklik adenozin monofosfat (cAMP) hormonal sinyallerin iletimini destekler. Örneğin bir steroid hormon, hücre zarının dışında bulunan bir reseptöre bağlanır. Bir anlamda reseptör, hücrenin ilk alıcısıdır. Hormon ve reseptör bir anahtar ve kilit gibi birbirine uyar ve böylece hücrede biyokimyasal bir reaksiyonu tetikler.
Bu durumda hormon, adenilat siklaz enzimini aktive eden ilk habercidir. Bu biyokatalizör artık hücrede ATP'yi bölerek cAMP oluşturur. Daha sonra cAMP, hücre tipine bağlı olarak hücre yanıtını tetikleyen başka bir enzimi etkinleştirir - örneğin yeni bir hormonun üretimi. Adenozin monofosfat, ikinci sinyal maddenizin veya ikinci bir haberci işlevine sahiptir.
Bununla birlikte, molekül sayısı adım adım aynı kalmaz: Molekül sayısı, reaksiyon adımı başına yaklaşık on kat artar, bu da hücrenin yanıtını artırır. Bu aynı zamanda hormonların çok düşük konsantrasyonlarda güçlü bir reaksiyonu tetiklemek için yeterli olmasının nedenidir. Reaksiyonun sonunda, cAMP'den geriye kalan tek şey, diğer enzimlerin döngüye geri dönebileceği adenozin monofosfattır.
Bir enzim AMP'yi adenozin trifosfattan (ATP) ayırdığında, enerji üretilir. İnsan vücudu bu enerjiyi çeşitli kullanır. ATP, canlılar içindeki en önemli enerji taşıyıcısıdır ve biyokimyasal işlemlerin kas hareketlerinin yanı sıra mikro düzeyde de gerçekleşmesini sağlar.
Adenozin monofosfat ayrıca ribonükleik asidin (RNA) yapı taşlarından biridir. İnsan hücrelerinin çekirdeğinde genetik bilgi DNA şeklinde depolanır. Hücrenin onunla çalışabilmesi için DNA'yı kopyalar ve bir RNA oluşturur. DNA ve RNA, aynı bölümde aynı bilgiyi içerir, ancak moleküllerinin yapısı farklıdır.
Eğitim, oluşum, özellikler ve optimum değerler
Adenozin monofosfat, adenozin trifosfattan (ATP) kaynaklanabilir. Enzim adenilat siklaz, ATP'yi böler ve işlem sırasında enerji açığa çıkarır. Maddelerin fosforik asidi özellikle önemli bir rol oynar. Fosfoanhidrit bağları, tek tek molekülleri birbirine bağlar. Bölünmenin birkaç olası sonucu olabilir: ya enzimler ATP'yi adenozin difosfata (ADP) ve ortofosfata veya AMP ve pirofosfata böler. Enerji metabolizması esasen bir döngü gibi olduğundan, enzimler aynı zamanda tek tek yapı bloklarını tekrar ATP'ye birleştirebilir.
Mitokondri, ATP'nin sentezinden sorumludur. Mitokondri, hücrelerin güç istasyonları olarak işlev gören hücre organelleridir. Hücrenin geri kalanından kendi zarları ile ayrılırlar. Mitokondri, anneden miras alınır (anneden). Adenozin monofosfat tüm hücrelerde bulunur ve bu nedenle insan vücudunun her yerinde bulunabilir.
Hastalıklar ve Bozukluklar
Adenozin monofosfat ile bir dizi problem ortaya çıkabilir. Örneğin, mitokondride ATP sentezi bozulabilir. Tıp da böyle bir disfonksiyona mitokondriyal hastalık diyor. Stres, zayıf beslenme, zehirlenme, serbest radikal hasarı, kronik iltihaplanma, enfeksiyon ve bağırsak hastalığı gibi çeşitli nedenleri olabilir.
Sendromun gelişmesinden genellikle genetik kusurlar sorumludur. Mutasyonlar genetik kodu değiştirir ve enerji metabolizmasında veya moleküllerin yapısında çeşitli bozukluklara yol açar. Bu mutasyonların hücre çekirdeğinin DNA'sında bulunması zorunlu değildir; Mitokondrinin, hücre çekirdeği DNA'sından bağımsız olarak var olan kendi genetik yapısı vardır.
Mitokondriopatide, mitokondri sadece ATP'yi daha yavaş üretir; bu nedenle hücreler daha az enerjiye sahiptir. Tam ATP oluşturmak yerine, mitokondri normalden daha fazla ADP sentezler. Hücreler ayrıca enerji üretimi için ADP kullanabilir, ancak ADP, ATP'den daha az enerji yayar. Mitokondriyal hastalıkta vücut glikozu enerji tedarikçisi olarak kullanabilir; Laktik asit, parçalandıklarında üretilir. Mitokondriyal hastalık, kendi başına bir hastalık değil, bir hastalığın parçası olabilen bir sendromdur.
Tıp, mitokondriyal bozuklukların çeşitli tezahürlerini adı altında özetler. Örneğin MELAS sendromu bağlamında ortaya çıkabilir. Bu, nöbetler, beyin hasarı ve artan laktik asit oluşumu ile karakterize edilen nörolojik bir hastalıktır. Ek olarak, mitokondriyal hastalık da çeşitli demans biçimleriyle ilgilidir.
