Digoksin

Digoksin Digitoksin gibi, yüksük otu (Digitalis lanata veya Digitalis purpurea) 'dan çıkarılır, bu nedenle her ikisi de digitalis glikozitlere atanır. Kardiyak glikozitler, kalp kasının gücünü artırır ve aynı zamanda kalp atış hızını düşürür.

Digoksin nedir?

Digoksin "kardiyak glikozitler (ayrıca kardiyak glikozitler)" denen gruptan bir P-glikoprotein substratıdır. Aktif bileşen Digitalis lanatadan (yün yüksük) elde edilir ve özellikle kalp yetmezliği (kalp yetmezliği) ve atriyal çarpıntı ve fibrilasyon için kullanılır.

Kardiyak glikozit, kalp kasının kasılma kuvvetini ve uyarılabilirliğini artırırken, aynı zamanda uyarılma sıklığını ve iletimini yavaşlatır. Digoksinin kendisi ya kristaller formundadır ya da suda pratik olarak çözülemeyen kristal, beyazımsı bir toz halindedir.

Farmakolojik etki

Kardiyak glikozit olarak Digoksin miyokardiyum (kalp kası) üzerindeki çeşitli etkiler. Bir yandan, aktif bileşen miyokardiyumun kasılma kuvvetini ve hızını artırır (pozitif inotropik etki).

Öte yandan, kalp atışı frekansını düşürür (negatif kronotropik etki) ve kalp kası eksitasyonunun atriyum (atriyum) alanından ventrikül veya kalp odalarına iletimini yavaşlatır (negatif dromotropik etki). Ek olarak digoksin, özellikle ventriküler kasların uyarılabilirliğini artırır (pozitif bathmotropik etki). Bahsedilen etki mekanizmaları, atım hacminin artmasına neden olur, bu da böbreklerdeki kan akışını olumlu yönde etkiler ve idrar atılımını artırır.

Digoksin ayrıca Na + emilimini inhibe ederek doğrudan renal etkiye sahiptir. Digoksinin etkisi, miyokardiyal hücrelerde Na + / K + -ATPaz'ın membrana bağlı a-alt birimlerinin inhibisyonuna (inhibisyonuna) dayanır. Na + / K + -ATPase, iyonları (sodyum, potasyum, kalsiyum, klorür) hücre içine veya hücre içine taşıyan bir pompa türüdür. hücrenin belirli iyonik dengesini korumak için dışarıya taşınır. Na + / K + -ATPaz'ın inhibisyonu da inhibe edilmiş bir Na + ve Ca2 + değişimine yol açar.

Miyokardiyal hücrelerdeki artan Ca2 + konsantrasyonu, sarkoplazmik retikulumda Ca2 + alımına ve dolayısıyla kasılma hızında ve darbe kuvvetinde bir artışa yol açar, çünkü kalp kası hücreleri kasılma aktiviteleri için kalsiyuma ihtiyaç duyar ve artan kalsiyum alımıyla kasılma kuvveti artar.

Engellenen Na + / K + -ATPaz aynı zamanda baroreseptörlerin (aynı zamanda baskı reseptörleri veya basınç duyu cisimcikleri) duyarlılığında ve buna bağlı olarak nörohormonal etkilerde bir iyileşmeye yol açabilir. Digoksin esas olarak böbrekler yoluyla böbrekler yoluyla atılır ve 2 ila 3 günlük bir yarılanma ömrüne sahiptir.

Tıbbi uygulama ve kullanım

Digoksin esas olarak akut ve kronik kalp yetmezliğinin (kalp kası zayıflığı) yanı sıra, gecikmiş uyarım iletimine atfedilebilen belirli kardiyak aritmilerin (atriyal fibrilasyon, atriyal çarpıntı) tedavisi bağlamında kullanılır.

Aktif bileşen genellikle tablet şeklinde ağızdan veya daha az sıklıkla intravenöz olarak bir enjeksiyon solüsyonu olarak uygulanır. Sınırlı terapötik aralık nedeniyle, özellikle böbrek fonksiyon bozukluğu durumunda dikkatlice izlenir ve bireysel doz ayarlaması önerilir. Hipersensitivite, ventriküler taşikardi ve / veya fibrilasyon, torasik aort anevrizması (aortik damar duvarının göğüs seviyesinde genişlemesi), ikinci ve üçüncü derece AV bloğu (bradikardik kardiyak aritmi) ve artan obstrüksiyon tedavisi ile hipertrofik kardiyomiyopati (kalınlaşmış kalp kasları) varlığında tedavi digoksidir. kontrendike.

Hiperkalsemi, hipokalemi, hipomagnezemi ve oksijen eksikliği de kontrendikatörler olabilir. Digoksinin etkisi kalp kası hücrelerinin oksijen ihtiyacını arttırdığından, bu aktif bileşenle yapılan terapi, kronik veya akut miyokardiyal iskemide (örneğin koroner kalp hastalığı bağlamında) olumsuz bir etkiye sahip olabilir.

Ek olarak digoksin ile tedavi bağlamında diğer ilaçlarla çeşitli etkileşimler dikkate alınmalıdır. Diüretikler veya laksatifler (laksatifler) kadar kalsiyum (özellikle intravenöz) digoksinin glikozid toksisitesini artırır. Kalsiyum kanal blokerleri, antiaritmikler (amiodaron, kinidin dahil), itrakonazol, kaptopril, spironolakton, atropin ve bazı antibiyotiklerle paralel tedavi digoksin konsantrasyonunda güçlü bir artışa neden olur.

Ek olarak, bradikardize edici etki beta blokerleri ile arttırılır ve kardiyak aritmiler bazı ilaçlar (süksametonyum klorür, sempatomimetikler, fosfodiesteraz inhibitörleri dahil) tarafından tercih edilir. Potasyum seviyelerinde artışa neden olan ilaçlar digoksinin pozitif inotropik etkisini azaltır.

Riskler ve yan etkiler

Şiddetli sınırlı terapötik aralığın bir sonucu olarak Digoksin bu hızlı bir şekilde aşırı doz alabilir ve zehirlenmeye yol açabilir, bu da kardiyak aritmiler (AV blok, ventriküler fibrilasyon, ekstrasistoller) temelinde semptomatik olarak kendini gösterebilir.

Bireysel terapi kontrolü buna göre önemlidir. Ayrıca digoksin tedavisi kapsamında iştahsızlık, kusma (kusma), ishal, bulantı, halsizlik, baş ağrısı, yüz ağrısı ve uyuşukluk gibi yan etkiler de sıklıkla görülebilmektedir.

Nadir durumlarda, digoksin tedavisi algılama bozukluklarına, görme bozukluklarına, yönelim bozukluğuna ve / veya psikozlara yol açar. Digoksin tedavisine çok nadiren kramplar, erkek meme bezinin büyümesi, kan sayımı bozuklukları ve / veya aşırı duyarlılık reaksiyonları eşlik eder.