İçinden Tuzlu uyarma iletimi Omurgalılar için sinir yollarının yeterince hızlı iletim hızı sağlanır. Aksiyon potansiyelleri, izole edilmiş aksonlar üzerinde izole edilmemiş halkadan diğerine atlar. Demiyelinizan hastalıklarda, izole edici miyelin parçalanır ve bu da eksitasyon iletimini bozar.
Uyarımın tuzlayıcı iletimi nedir?
Tuzlayıcı uyarma iletimi, bir sinir iletkenliği biçimidir. Omurgalıların organizmasında sinir lifleri, miyelin kılıfla çevrelerinden elektriksel olarak izole edilir ve böylece kılıflı bir kablo işlevi görür. Bir sinir lifinin uyarılması, aynı zamanda bağlama halkaları veya düğümler olarak da bilinen bu yalıtım katmanındaki kesintilerde meydana gelir.
Omurgalı sinir liflerinin çoğu incedir. İnce aksonlar, güçlü sinir yollarından daha düşük bir iletim hızına sahiptir. Böylece, düşük mukavemete rağmen sinirlerin iletim hızının yeterli olması için, omurgalıların uyarılma iletimi tuzlayıcı bir şekilde inşa edilir ve aksiyon potansiyellerini iletmek için hem biyokimyasal hem de biyoelektrik süreçleri kullanır.
Bu tür iletimde aksiyon potansiyeli bir halkadan diğerine atlar ve aksonların kılıflı kısımlarını dışarıda bırakır. Gerilime bağlı sodyum pompaları ve biyoelektrik biyokimyasal süreçler yoluyla bu prensip ile daha yüksek bir iletim hızı elde edilir.
İşlev ve görev
Periferik sinir sisteminde Schwann hücreleri, sinirleri örten miyelini oluşturur. Oligodendrositler, merkezi sinir sisteminde bu görevi üstlenirler. Her iki sistemdeki aksonlar, elektriksel olarak yalıtıcı bir etkiye sahip olan miyelin ile kaplanmıştır. Aksonların izolasyonu 0,2 ile 1,5 milimetre arasında kesintiye uğrar. Bu kesintiler, düğümler veya Ranvier bağları olarak da bilinir. Bunun aksine, miyelin kaplı bölümler internod olarak adlandırılır ve saniyede 100 metrelik bir iletim hızı sağlayan azaltılmış bir membran zaman sabiti sağlar. Kılıfsız bağlama halkalarında da voltaja bağlı sodyum + kanalları vardır.
Bir akson uyarılmadığı sürece, düğümünde ve internodu boyunca sözde dinlenme potansiyeli hakimdir. Aksonun hücre içi boşluğu ile hücre dışı boşluğu arasında dinlenme potansiyeli ile potansiyel bir fark vardır. Uyarım hattının ilk konisinde zarını eşik potansiyelinin ötesinde depolarize eden bir aksiyon potansiyeli üretildiğinde, voltaja bağlı Na + kanalları açılır. Elektrokimyasal özellikler nedeniyle, Na + iyonları hücre dışı boşluktan hücre içi boşluğa akar.
Plazma membranı, koni halkası seviyesinde depolarize olur ve membran kapasitör 0,1 ms içinde yeniden şarj edilir. Dantel halkası alanında, içeriye giren sodyum iyonları nedeniyle çevreye kıyasla hücre içi aşırı pozitif yük taşıyıcıları vardır. Bir elektrik alanı yaratılır. Bu alan, akson boyunca potansiyel bir fark oluşturur ve en yakın mesafedeki yüklü parçalar üzerinde bir etkiye sahiptir.
Bir sonraki halkadaki negatif yüklü parçacıklar, birinci halkadaki aşırı pozitif yüke çekilir. Birinci ve ikinci daraltma halkaları arasındaki pozitif yüklü parçacıklar, ikinci düğüme doğru hareket eder. Bu yük kaymaları, iyonlar ona ulaşmamış olsa da, ikinci koni halkasının zar potansiyelini olumlu yönde etkiler. Bu şekilde, uyarma halkadan halkaya sıçrar ve sonraki halkaların zarını yeterince depolarize etme özelliğini korur.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Demiyelinizan hastalıklar sinir liflerinin etrafındaki miyelin kılıflarını parçalar. Bu miyelin kılıfları, uyarımın tuzlayıcı iletimi için bir ön koşuldur. Miyelin kılıfı olmadan, internodda yüksek akım kayıpları meydana gelir. Bu nedenle, aksonların bir aksiyon potansiyeli aracılığıyla sonraki kordon halkalarını depolarize edebilmesi için daha büyük uyarımlar gerekir.
Kural olarak, kayıplardan sonra iletilen eylem potansiyeli, bir sonraki düğüm tarafından bu şekilde tanınamayacak kadar düşüktür. Sonuç olarak dantel yüzük heyecanı geçmez.
Demiyelinizasyon fenomeni aynı zamanda demiyelinizasyon olarak da bilinir ve dejeneratif hastalıklara aittir. Yaşa bağlı süreçlerin yanı sıra toksik ve enflamatuar süreçler aksonların işaretini kaldırabilir ve böylece aksiyon potansiyellerinin tuzlu aktarımını tehlikeye atabilir.
Vitamin eksiklikleri de bu fenomenle ilişkili olabilir. Özellikle çok az B6 vitamini ve B12 vitamini kargaşa ile ilişkilidir. Böyle bir vitamin eksikliği genellikle alkolizmde bulunur. Uyuşturucu kullanımı bağlamında da sinir sisteminde bir demiyelinizasyon meydana gelebilir.
Sinirlerin renk değiştirmesinin en iyi bilinen enflamatuar nedeni otoimmün hastalık multipl sklerozdur. Kendi bağışıklık sistemi, hastalığın bir parçası olarak merkezi sinir sistemindeki sinir dokusunu yok eder. Diğer sebepler diyabet, Lyme hastalığı veya genetik hastalıklar olabilir. Demiyelinizan özelliklere sahip genetik hastalıklar, örneğin Krabbe hastalığı, Pelizaeus-Merzbacher hastalığı ve Déjérine-Sottas sendromunu içerir.
Sinir dokusunun demiyelinizasyonu ile ortaya çıkan semptomlar, demiyelinizan odakların konumuna bağlıdır. Örneğin merkezi sinir sisteminde demiyelinizasyon duyu organlarında bir bozulmaya, özellikle de gözlerde bir bozulmaya yol açabilir. Felç, merkezi sinir sisteminde demiyelinizasyonla da düşünülebilir, çünkü motor sinir yolları ve kontrol merkezleri burada bulunur. Periferik sinir sisteminde, sinirlerin demiyelinizasyonu daha az sıklıkla felç ile ilişkilendirilir. Öte yandan, periferik aksonların demiyelinizasyonu uyuşukluğa veya diğer duyusal bozukluklara yol açabilir.
Demiyelinizan hastalık tanısı, manyetik rezonans görüntüleme gibi görüntüleme teknikleri kullanılarak yapılır. MRI görüntüleri, kontrast madde uygulandığında tipik olarak beyaz demiyelinizasyon odaklarını gösterir.
.jpg)
.jpg)
