Of the Ultra kısa geri bildirim mekanizması otokrin ve parakrin bezlerinde endokrin sekresyonu için bir kontrol devresidir. Bu kontrol döngüsünde bir hormon, ara adımlar veya başka hormonlar olmadan kendi salımını engeller. Ultra geribildirim mekanizmasındaki düzensizlikler, Graves hastalığı gibi hastalıklardan kaynaklanabilir.
Ultrashort Geri Bildirim Mekanizması nedir?
Bezler ve bez hücreleri salgı üretir. Doğada endokrin veya ekzokrindir. Endokrin bezleri, çeşitli salgı biçimleriyle vücuda salınan hormonlar veya hormon benzeri maddeler üretir.
Hane halkını dengede tutmak için insan organizmasındaki bez hücrelerinin salgılanması çeşitli kontrol devreleri ile düzenlenir. Bu kontrol döngülerinden biri, özellikle endokrin salgılaması için rol oynayan ultra kısa geri bildirim mekanizmasıdır. Bu kontrol döngüsünde bir hormon kendi salımını engeller.
Otokrin sekresyon modlarına ek olarak, kontrol döngüsü parakrin sekresyon modu için de belirleyicidir. Otokrin hormonları salgılanan bez hücresini inhibe eder veya uyarır. Parakrin hormonu salgılanmasıyla hormon, yakın çevredeki dokuların reseptörlerine bağlanır. Ultra kısa geribildirim mekanizması ile düzenleme, başka bir hormonun ara basamağı olmadan gerçekleşir. Bu, kontrol döngüsünü diğer kontrol mekanizmalarından ayırır.
Diğer fizyolojik geribildirim döngüleri kısa geribildirim, uzun geribildirim veya ultra uzun geribildirimdir.
İşlev ve görev
Kontrol döngüleri fizyolojik ortamda bir denge oluşturur. Bu denge, endokrin sistemde özellikle önemlidir, çünkü bireysel hormon salgıları birbirini etkiler. Tek bir hormonun düzensizliği, tüm hormonal dengeyi dengeden çıkarabilir ve yaşamı tehdit eden sonuçlara bile yol açabilecek çok sayıda şikayete neden olabilir.
Hormonal dengeye ek olarak, ultra kısa geri bildirim mekanizmasının kontrol devresi, uyarılabilir hücrelerin sinapslarında immünolojik süreçleri ve bireysel süreçleri düzenler. Hormonal alanda, örneğin, LH ve FSH sekresyonu, ultra kısa bir geri bildirim mekanizmasına dayanır. Hipotalamik hormonlar GnRH ve galaninin artışı (iç salgılama) sırasındaki otoregülasyon özellikleri de mekanizmadan kaynaklanmaktadır. Daha az tipik bir ultra kısa geribildirim, hipotalamustaki CRH sekresyon kontrol döngüsüdür. Burada ultra kısa döngü kendisini olumlu geribildirim olarak gösterir ve CRH'nin stres sırasında kendi salınımını engellemesine izin verir.
Çok kısa geri bildirim mekanizmasının en iyi bilinen ve en tipik örneklerinden biri, TSH hormonunun otomatik olarak inhibe edilmesine yol açan Brokken-Wiersinga-Prummel kontrol devresidir. Düzenleme mekanizması aynı zamanda Prummel-Wiersinga kontrol döngüsü olarak da bilinir. Bu ultra kısa geribildirim mekanizmasında, hipofiz TSH, ön hipofiz dokusundaki folikülostellar hücrelerde bulunan tirotropin reseptörlerine bağlanır. Muhtemelen bu şekilde tüm tiroid hücrelerinde TSH salgılanması tiroid stimülini ile inhibe edilir. Bu kontrol devresi, tirotropik kontrol devresinin bir bölümüne karşılık gelir ve sadece aşırı TSH salgılanmasını önlemekle kalmaz, aynı zamanda TSH seviyesi pulsatilitesini (nabız hızı) verir.
İnsan vücudundaki her ultra kısa mekanizma teorik olarak başarısız olabilir veya hastalık süreçleri tarafından düzensizleştirilebilir ve böylece hormonal dengeyi bozabilir. Bu, olağandışı ultra kısa geribildirimin çeşitli hastalıklar bağlamında semptomatik olabileceği anlamına gelir. Çok kısa geri bildirimi etkileyen bir durumun en iyi bilinen örneklerinden biri Graves hastalığıdır.
Hastalıklar ve rahatsızlıklar
Hormonal bölgedeki tüm düzensizlikler gibi Graves hastalığı da çeşitli şikayetlerde kendini gösterir ve hastanın vücudundaki çeşitli süreçleri etkiler. Hastalık, HLA-DR3 ve diğer otoimmün hastalıklarla ilişkili bir otoimmün tiroid hastalığıdır. Graves hastalığının ana semptomu, tiroid bezinin folikül hücreleri üzerinde aşırı antikor üretimidir. Bu antikorlar, IgG tiplerine karşılık gelir ve TSH'nin etkilerini taklit eder. Tiroidin TSH reseptörleri çok güçlü ve kalıcı bir şekilde uyarılır.
Ultra kısa geribildirim mekanizması artık hormon üretimini otomatik olarak düzenleyemez. TSH reseptörlerinin kalıcı uyarımı, guatr lehine olan kronik bir büyüme uyarısına yol açar. Bu, aşırı aktif bir organla ilişkili olan tiroidin patolojik bir genişlemesidir. Bez hücreleri daha sonra aşırı miktarda T3 ve T4 salgılar.Bu salgı ile tirotoksikoza neden olurlar.
Üretilen antikorların dışarıdan bağlanması nedeniyle endokrin orbitopatiler veya pretibial miksödem tiroid bezinin dışında gelişir. TSH düzenleyici sistemdeki düzensizlik nedeniyle, TSH hormonunun salgılanması, hipofiz bezindeki tek tek TSH reseptörlerini baskılayan antikorlar tarafından da bastırılır. İştah artışı, ishal, hiperhidroz, polidipsi ve ısıya tahammülsüzlüğe rağmen kilo kaybına ek olarak titreme, performans azalması veya huzursuzluk gibi belirtiler ortaya çıkabilir.
Tiroid hormonunun da kardiyovasküler sistem üzerinde etkisi olduğu için sıklıkla kardiyak aritmiler ortaya çıkar. Saçlar düşebilir ve kaslar ağrır.
TSH'nin oto-regülasyonu için ultra kısa geri bildirim mekanizmasının bilgisi, Graves hastalığı bağlamında, özellikle TSH seviyesinin yorumlanması açısından doktor için önemlidir. Graves hastalığı olan hastaların TSH seviyeleri daha düşüktür çünkü TSH reseptör otoantikorları TSH reseptörlerine bağlanır ve bu nedenle doğrudan hipofiz bezinde hareket eder. Bu şekilde, ötiroidizm yoluyla, immünojenik bir TSH baskılanması anlamında TSH salınımını inhibe ederler. Hastaların kanındaki düşük FT4 konsantrasyonları göz önüne alındığında önemli ölçüde daha yüksek bir TSH seviyesi beklenmesine rağmen, seviyeleri düşmeye devam etmektedir.
Hipertiroidizmin tedavisi, Graves hastalığı bağlamında bir ip yürüyüşüne dönüşür ve TSH seviyesi artık mevcut metabolik durumu değerlendirmek için özel bir değerlendirme kriteri olarak kullanılamaz. İlgili hekim uygun bir tedavi sürecini izlemek ve tedavinin başarısını doğru bir şekilde değerlendirmek için buna yanıt vermelidir.
.jpg)
.jpg)
