Aksiyon potansiyeli

Gibi Aksiyon potansiyeli bu, zar potansiyelindeki kısa vadeli bir değişikliktir. Aksiyon potansiyelleri tipik olarak bir sinir hücresinin akson tepesinde ortaya çıkar ve uyaran iletimi için ön şarttır.

Aksiyon potansiyeli nedir?

Aksiyon potansiyeli, sinir hücrelerinde kendiliğinden yükün tersine çevrilmesidir. Akson tepesinde aksiyon potansiyelleri ortaya çıkar. Akson tepesi, bir sinir hücresinin iletim süreçlerinin kökenidir. Aksiyon potansiyeli daha sonra akson boyunca, yani sinir süreci boyunca hareket eder.

Bir potansiyel, bir milisaniyeden birkaç dakikaya kadar sürebilir. Her aksiyon potansiyeli, yoğunluğunda eşit olarak telaffuz edilir. Bu nedenle ne zayıf ne de güçlü eylem potansiyelleri vardır. Daha çok ya hep ya hiç tepkileriyle ilgilidir, yani ya bir uyaran bir eylem potansiyelini tamamen tetikleyebilecek kadar güçlüdür ya da eylem potansiyeli hiç tetiklenmemiştir. Her aksiyon potansiyeli birkaç aşamada çalışır.

İşlev ve görev

Aksiyon potansiyelinden önce hücre dinlenme durumundadır. Sodyum kanalları büyük ölçüde kapalı, potasyum kanalları kısmen açık. Potasyum iyonlarının hareketiyle hücre, bu aşamada sözde dinlenme zarı potansiyelini korur. Bu yaklaşık -70 mV'dir. Yani aksonun içindeki gerilimi ölçerseniz, -70 mV negatif potansiyel elde edersiniz. Bu, hücre dışındaki boşluk ile hücre sıvısı arasındaki iyonların yük dengesizliğine kadar izlenebilir.

Sinir hücrelerinin alıcı uzantıları olan dendritler, uyarıcıları alır ve hücre gövdesi aracılığıyla akson tümseğine iletir. Dinlenme zarı potansiyeli, gelen her uyaranla değişir. Ancak bir aksiyon potansiyelinin tetiklenmesi için akson tepesinde bir eşik değerinin aşılması gerekir. Bu eşik değerine ancak membran potansiyeli 20 mV artarak -50 mV'ye çıktığında ulaşılır. Örneğin, membran potansiyeli yalnızca -55 mV'ye yükselirse, ya hep ya hiç reaksiyonu nedeniyle hiçbir şey olmaz.

Eşik değeri aşılırsa hücrenin sodyum kanalları açılır. Pozitif yüklü sodyum iyonları içeri akar, dinlenme potansiyeli yükselmeye devam eder. Potasyum kanalları kapanır. Sonuç, kutuplaşmanın tersine çevrilmesidir. Akson içindeki boşluk artık kısa bir süre için pozitif olarak yüklenmiştir. Bu aşama aynı zamanda aşma olarak da bilinir.

Sodyum kanalları, maksimum membran potansiyeline ulaşılmadan önce tekrar kapanır. Bunu yapmak için potasyum kanalları açılır ve potasyum iyonları hücreden dışarı akar. Repolarizasyon gerçekleşir, bu da membran potansiyelinin tekrar dinlenme potansiyeline yaklaştığı anlamına gelir. Sözde hiperpolarizasyon kısa bir süre için bile gerçekleşir. Membran potansiyeli -70 mV'nin altına düşer. Yaklaşık iki milisaniyelik bu süreye refrakter dönem de denir. Refrakter dönemde, bir aksiyon potansiyelini tetiklemek mümkün değildir. Bu, hücrenin aşırı uyarılmasını önlemek içindir.

Sodyum-potasyum pompasının regülasyonundan sonra voltaj tekrar -70 mV'ye gelir ve akson bir uyarı ile tekrar uyarılabilir. Aksiyon potansiyeli artık aksonun bir bölümünden diğerine aktarılır. Önceki bölüm hala refrakter dönemde olduğu için uyaran sadece tek yönde iletilebilir.

Bununla birlikte, bu sürekli uyaran aktarımı oldukça yavaştır. Tuzlayıcı uyaran iletimi daha hızlıdır. Aksonlar, sözde bir miyelin kılıfı ile çevrilidir. Bu, bir tür yalıtım bandı gibi davranır. Arada, miyelin kılıfı tekrar tekrar kesintiye uğrar. Bu molalar bağlama halkaları olarak bilinir. Tuzlayıcı uyaran iletiminde, eylem potansiyelleri artık bir halkadan diğerine neredeyse atlıyor. Bu, yönlendirme hızını önemli ölçüde artırır.

Eylem potansiyeli, uyarıcı bilgilerinin iletilmesinin temelidir. Vücudun tüm fonksiyonları bu aktarıma dayanmaktadır.

İlaçlarınızı burada bulabilirsiniz

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Sinir hücrelerinin miyelin kılıfları saldırıya uğrar ve yok edilirse uyaranların iletilmesinde ciddi rahatsızlıklar oluşur. Miyelin kılıfının kaybıyla birlikte, taşıma sırasında yük kaybolur. Bu, miyelin kılıfındaki bir sonraki kırılmada aksonu uyarmak için daha fazla yüke ihtiyaç olduğu anlamına gelir. Miyelin tabakası hafifçe hasar görürse, aksiyon potansiyeli bir gecikmeyle ortaya çıkar. Ciddi hasar varsa, daha fazla aksiyon potansiyeli tetiklenemeyeceğinden uyarma aktarımı tamamen kesilebilir.

Miyelin kılıfları, Krabbe hastalığı veya Charcot-Marie-Tooth hastalığı gibi genetik kusurlardan etkilenebilir. En iyi bilinen demiyelinizan hastalık muhtemelen multipl sklerozdur. Burada miyelin kılıfları vücudun kendi savunma hücreleri tarafından saldırıya uğrar ve yok edilir. Hangi sinirlerin etkilendiğine bağlı olarak görme bozuklukları, genel halsizlik, spastisite, felç, hassasiyet veya dil bozuklukları ortaya çıkabilir.

Paramyotonia congenita oldukça nadir görülen bir hastalıktır. Ortalama olarak 250.000 kişiden yalnızca biri etkilenir. Durum, sodyum kanalının bir bozukluğudur. Bu, sodyum iyonlarının hücreye, sodyum kanalının gerçekten kapatılması gereken aşamalarda bile nüfuz etmesine ve böylece aslında hiçbir uyaran olmasa bile bir aksiyon potansiyelini tetiklemesine izin verir. Sonuç olarak sinirlerde kalıcı gerginlik olabilir. Bu, artan kas gerginliği (miyotoni) ile ifade edilir. Gönüllü bir hareketten sonra, kaslar bir gecikmeden sonra önemli ölçüde gevşer.

Paramyotonia congenita ile zıt yol da düşünülebilir. Sodyum kanalının, uyarıldığında bile hücreye sodyum iyonlarına izin vermemesi mümkündür. Bir eylem potansiyeli, gelen bir uyarana rağmen, yalnızca bir gecikmeyle tetiklenebilir veya hiç tetiklenmeyebilir. Uyarıcıya tepki yok. Sonuç, duyarlılık bozuklukları, kas güçsüzlüğü veya felçtir. Semptomların ortaya çıkması özellikle düşük sıcaklıklar tarafından tercih edilir, bu nedenle etkilenenler kasların soğumasını önlemelidir.