Yağ asidi oksidasyonu

Yağ asidi oksidasyonu veya Yağ yakıcı vücuttaki sayısız işlem için enerji üretmede en büyük öneme sahiptir. Hemen hemen tüm hücrelerin mitokondrilerinde yer alır. Dengeli beslenmenin farklı hormonları, egzersiz ve belirli bileşenleri yağ yakımını tetikleyebilir.

Yağ asidi oksidasyonu nedir?

Yağ asidi oksidasyonu, yağ asidinin bir veya daha fazla elektronu serbest bıraktığı kimyasal bir reaksiyondur. Bunlar başka bir reaksiyon ortağı olan elektron alıcısı (Latince, accipere, kabul etmek için) tarafından alınır.

Biyokimyada, bu metabolik reaksiyonlar, enerjinin b-oksidasyon, a-oksidasyon veya w-oksidasyon olarak sağlanmasına katkıda bulunan yağ oksidasyonu terimi altında özetlenir. Bu üç form, oksidasyonun gerçekleştiği karbon atomu açısından farklılık gösterir. B-oksidasyon (beta-oksidasyon) en önemlisidir ve "beta" reaksiyonların yağ asidinin üçüncü karbon atomunda gerçekleştiğini gösterir.

Yağ asidi oksidasyonu bir dizi hormonla desteklenir. Büyüme hormonları, insülin antagonisti olarak glukagon ve tiroid hormonları ve adrenalin bunun bir parçasıdır. Ayrıca dengeli bir diyetle vücuda verilen çeşitli maddeler yağ yakımını teşvik eder. Karnitin hücrelere taşınmayı kolaylaştırır, magnezyum çeşitli enzimlerin etkisi için gereklidir ve amino asit metiyoninden lizin ile birlikte ve C vitamini varlığında vücut kendi başına karnitini üretebilir.

İşlev ve görev

Yağ yakımı, vücudumuzun kesintisiz yapı, yıkım ve yeniden yapılanma süreçleri için yeterli enerjiye sahip olmasını sağlar. Yağ oksidasyonu, hücrelerin mitokondrilerinde meydana gelir. Bu hücre organelleri, bu nedenle hücrelerin enerji santralleri olarak da tanımlanır.

Yağ asidi oksidasyonu birkaç adımda gerçekleşir. İlk olarak, yağ asidi koenzim A'nın anahtar molekül olarak katılımıyla aktive edilmelidir. Bu aktif yağ asidi, çeşitli karnitin transferazların yardımıyla mitokondriye girer. Transferazlar, kimyasal grupları transfer eden enzimlerdir. Karnitin bu taşımada önemli bir rol oynar. Fitness sektöründe karnitin besin takviyesi olarak kullanılır çünkü kas hücreleri enerji üretimi için buna ihtiyaç duyar.

Mitokondriye girdikten sonra asıl çöküş başlar. Son ürün asetil CoA oluştuğunda sona eren tekrar eden bir reaksiyon aşamaları dizisine tabidir. Yağ asidinin yapısına bağlı olarak (karbon atomlarının sayısı, çift veya tek, doymuş veya doymamış yağ asitleri), ek adımlar gereklidir. Çift sayılı yağ asitleri, sonraki sitrik asit döngüsünde ek bir reaksiyonda dönüşümden sonra yalnızca enerji üretimi için kullanılabilen bir ürün oluşturur.

Vücutta yağ oksidasyonu devam ediyor, ancak değişen derecelerde. Enerji ihtiyacına göre belirlenir ve fiziksel aktiviteye bağlıdır. Egzersiz süresi arttıkça yağ yakımı da devreye girer. Fiziksel aktivitenin başlangıcında, çeşitli hormonlar artan lipoliz, yani yağların kaslarda ve yağ dokusunda yağ asitlerine parçalanmasını sağlar. Yağlar yiyeceklerden ve vücudun kendi yağ dokusundan gelebilir. Adrenalin hormonu, lipoliz artışına katkıda bulunur. Karbonhidrat açısından zengin bir diyet yemek, insülin seviyelerini artırarak yağ oksidasyonunu azaltır.

Çok sayıda çalışma, yağ yakımının artmasına neden olan faktörleri incelemiştir. Özellikle fitness endüstrisinde ve kilo verme programları için Fatmax (maksimum yağ yakma hızı) gibi anahtar rakamlara danışılır ve bunların belirlenmesi için özel testler geliştirilir. Egzersiz seviyesine ek olarak, egzersizin yoğunluğu ve süresi yağ metabolizmasının hızını etkiler. Güçlü bireysel dalgalanmalar, hangi tür fiziksel aktivitenin her bireyde maksimum yağ yakımına yol açacağını tahmin etmeyi zorlaştırır.

Hastalıklar ve rahatsızlıklar

Sınırlı yağ asidi oksidasyonu en çok aşırı kilolu kişilerde görülür. Pankreas hormonu insülin, yağ hücrelerini yağ depolamaya teşvik ettiği ve yağ yakımını engellediği için buna katkı sağlar. Bu nedenle, çok yüksek insülin konsantrasyonuna sahip aşırı kilolu kişiler, yağ kaybı yoluyla kilo vermeyi özellikle zor bulmaktadır.

Ayrıca yağ asidi oksidasyonunda doğuştan bozukluklar vardır. Yağ asitlerinin taşınması ve dönüştürülmesi için önemli enzimler eksiktir veya yeterince mevcut değildir. Sonuç olarak, arıza ve dolayısıyla enerji üretimi de bozulur. Ayrıca reaksiyona girmemiş ara ürünler birikerek kaslarda, beyinde ve karaciğerde toksik reaksiyonları tetikler. Bir grup hastalık, karnitin metabolizmasını etkiler. Böbreklerde ve kaslarda çok az karnitin mevcutsa, bu organların hücrelerine daha az yağ asidi emilir. Okul öncesi çağda, etkilenen çocuklarda kas güçsüzlüğü ve işlevsiz bir kalp (kalp yetmezliği) görülür.

Durum, özellikle aç kaldıktan sonra veya ishalden sonra dramatik bir şekilde kötüleşir. Bu bozukluklar genellikle enjeksiyon olarak karnitin kaynağıyla tedavi edilir. Taşıyıcı transferaz (karnitin palmitoil transferaz 1 eksikliği) etkilenirse, çocuklarda erken yaşta karaciğer ve beyin hasarı görülür.

Başka bir bozukluk, başka bir tür olan karnitin palmitoil transferaz 2'yi etkiler. Bu eksikliğin etkileri, ergenlik veya yetişkinlikte stres, enfeksiyonlar ve yemek molaları sonrası kas güçsüzlüğü şeklinde ortaya çıkar. Düşük yağlı, yüksek karbonhidratlı bir diyet ve eklenen trigliseritler durumu iyileştirir.

Gerçek beta oksidasyondan çok mitokondriyal reaksiyon etkilenirse, bunun nedeni dehidrojenaz enzimindeki bir kusur olabilir. Orta zincirli açil-CoA dehidrojenaz (MCAD eksikliği) yeterli miktarlarda mevcut değilse, tedavi edilmezse yaşamı tehdit eden durumlar ortaya çıkar. Çok uzun zincirli yağ asitlerini (VLCAD eksikliği) dönüştüren dehidrojenaz eksikliği, kalbi etkileyen hasara yol açar ve kan şekeri konsantrasyonunda düşüşe neden olur. Terapi olarak, her iki tür dehidrojenaz eksikliği olan hastalar, büyük miktarlarda karbonhidrat ve hastalığın nedenine uyarlanmış orta uzunlukta veya daha uzun yağ asitlerinin bir karışımını alır.